任超 | 染色质松散机制—肿瘤护理精准化的新窗口

渝北医院肿瘤血液科   任超

  作为一名奋战在肿瘤护理一线的护理人员,我有幸在6.4通过CACA前沿播系统学习了深圳大学朱卫国教授团队关于"DNA损伤应答早期染色质松散机制"的突破性研究成果。改研究不仅深化了我们对肿瘤细胞DNA修复机制的理解,更为临床放疗和化疗抵抗问题提供了全新的解决思路。在临床工作中,我们经常遇到患者对治疗产生耐受性的困境,这项研究从表观遗传学角度揭示了肿瘤细胞逃避治疗的关键机制,让我对肿瘤治疗有了更深刻的认识。

  DNA损伤修复是肿瘤治疗中的"双刃剑"。作为肿瘤科护士,我每天见证着放疗和化疗对患者的影响,也深刻体会到肿瘤细胞对治疗产生耐受性所带来的临床挑战。朱卫国教授团队的这项研究,首次揭示了连接组蛋白H1的脱酰胺-乙酰化级联修饰在DNA损伤应答早期调控染色质松散的新机制,为理解肿瘤治疗抵抗提供了分子层面的解释。作为临床护士,理解这些机制有助于我们更好地向患者解释治疗反应的个体差异,并为参与个体化治疗方案的讨论提供科学依据。

  这项研究也让我反思当前肿瘤护理中的耐药性教育。我们常常告诉患者放疗或化疗是通过引起DNA损伤来杀死肿瘤细胞,但很少深入解释为何有些细胞能够存活。通过学习这一机制,我现在能够更专业地向患者和家属解释治疗抵抗的生物学基础:某些肿瘤细胞可能通过增强H1修饰和染色质重塑能力,快速修复治疗引起的DNA损伤,从而导致治疗失败。这种基于证据的解释有助于患者理解疾病的复杂性,增强治疗依从性。

  朱卫国教授团队这一突破性研究对肿瘤临床护理实践提出了新的视角和挑战。作为直接参与患者治疗与护理的专业人员,我们需要将这些基础研究成果转化为提升护理质量的实践策略。研究发现,CTPS1的高表达与放疗耐受密切相关这提示我们在护理不同患者时,应当关注其肿瘤生物学特性的差异,特别是那些对常规放疗反应不佳的患者,可能需要更早考虑替代或联合治疗策略。

  个体化护理评估在这一背景下显得尤为重要。理论上,通过免疫组化或基因检测确定肿瘤组织中CTPS1的表达水平,可以帮助预测患者对放疗的敏感性。作为护理团队的一员,我认识到需要加强与病理科和分子诊断科室的协作,及时获取这些生物标志物信息,并将其纳入护理评估体系。对于CTPS1高表达的患者,护理重点可能需要放在治疗耐受性的密切监测和早期干预上,因为这类患者更可能出现治疗抵抗。

  联合治疗策略的护理配合是另一重要启示。研究显示,抑制CTPS1可以显著增强肿瘤细胞对放射线的敏感性。这意味着未来可能会出现针对这一靶点的新型增敏剂。护理团队需要未雨绸缪,提前了解这类药物的作用机制、给药方式、可能的不良反应及护理要点。例如,考虑到CTPS1也参与嘧啶核苷酸合成,其抑制剂可能会影响正常细胞的增殖,导致骨髓抑制等副作用,我们需要准备相应的支持性护理措施。

  通过这次学习,我也因此有了新的思路。基于这一研究,护理科学家可以探索许多有价值的课题,例如:不同肿瘤类型中CTPS1表达水平与治疗反应的相关性研究;靶向DNA修复早期通路的药物不良反应模式及护理对策等,为肿瘤护理精准化突破更多的新窗口。