肺凡实力 未来可柒 | 2020肺癌精英SHOW苏南赛区初赛圆满结束


6月17日下午,由中国抗癌协会肿瘤防治科普专业委员会主办的“肺凡实力 未来可柒”——肺癌精英SHOW(苏南赛区初赛)圆满结束,截止发稿前,本次直播观看量为1.40万人次。2020肺癌精英Show系列活动覆盖了全国31个省份,预计将有400位专家参与,组成108支代表队,参与27场MDT展示,我们期待您全程关注,下期再见! 


直播现场

赛事集锦

1大会主席致辞

开幕式环节,大会主席苏州大学附属第一医院陈凯教授、江南大学附属医院吴小红教授对参与本次会议的参赛选手进行了详细的介绍。随后,主持人向参赛选手介绍了本次比赛的流程。最后主持人邀请两位大会主席为本次会议致辞。


大会主席苏州大学附属第一医院陈凯教授在致辞中表示,非常高兴参加由中国抗癌协会肿瘤防治科普专业委员会主办的“肺凡实力,未来可柒”——2020肺癌精英SHOW系列活动。本次会议的主题是对非小细胞肺癌临床治疗和耐药的探讨,今天的比赛共有5位选手参加,期望大家能发挥出最好的水平,展现风采,取得佳绩!


大会主席江南大学附属医院吴小红教授在致辞中指出,ALK通路被称为钻石突变,克唑替尼作为ALK抑制剂给患者带来了新的希望和曙光。克唑替尼已经走过7年历程,期待通过今天的分享,追本溯源,对ALK抑制剂进行深入探讨。也希望各位能赛出成绩,赛出水平!

2领域见证


李伟教授:七载耕耘,硕果累累——赛可瑞助力中国学者探索肺癌慢病化管理

李伟教授在报告中指出,中国恶性肿瘤发病率肺癌占据首位,其中约6.6%为ALK+,ALK-TKI已成为中国肺癌靶向治疗研究的焦点。自2013年克唑替尼在中国上市,促进了中国肺癌尤其是非小细胞肺癌(NSCLC)慢病化管理进程,并取得了瞩目成就。

通过中国学者对克唑替尼不断研究,肯定了其在中国ALK/ROS1+ NSCLC患者中的疗效和安全性。RCT研究显示与化疗相比,克唑替尼显著延长PFS,中国真实世界研究比RCT有更长的PFS;进展后继续克唑替尼治疗患者同样获益,联合局部治疗疗效更好;对发生脑转移患者显示获益。中国学者真实世界研究还表明治疗时间更适合作为评估克唑替尼疗效终点。此外,在中国人群中,ALK+NSCLC患者中EGFR+占比高达18.6%,ALK+伴EGFR+NSCLC也可从克唑替尼治疗中获益,mPFS、mOS和ORR与不伴EGFR+无显著差异。在中国人群中,ALK+c-MET过表达NSCLC也可从克唑替尼中获益。Meta分析显示克唑替尼在亚洲人群中严重不良事件发生率低。


刘劝教授:溯本求源,赛领序贯——从耐药机制看ALK-TKIS的治疗策略优化

刘劝教授在报告中指出,ALK TKIs原发性耐药机制未明,ALK TKIs获得性耐药机制分为药理学和生物学耐药机制。药理学耐药机制——药物使用及由于吸收/代谢遗传差异,可影响初期TKIs暴露剂量和有效性,长期可能减少药物暴露量,进而产生获得性耐药;生物学耐药机制——TKIs治疗后,可能出现ALK二次突变、ALK扩增和信号旁路补偿性激活。最常见的生物学耐药机制是ALK激酶域二次突变。

一代ALK TKIs(克唑替尼)的耐药机制包括药理学耐药(PK failure)和生物学耐药。克唑替尼治疗ALK阳性NSCLC,当PK failure时,会影响后续抗肿瘤的临床疗效;生物学耐药机制主要以G1269A/FF1174X/L1196M等突变为主,G1202R突变少见;其他包括ALK扩增。序贯后代ALK-TKIs可有效解决一代ALK TKIs不同类型的耐药问题,如药理学耐药、二次突变和ALK扩增;耐药后序贯后代ALKTKIs循证学证据多,且序贯比例高,ORR高,TTF延长,OS显著延长(达7年以上)。

二代ALK-TKIs的生物学耐药机制主要以G1202R突变为主,其他包括脱靶耐药、MET扩增增加。二代ALKTKIs有着截然不同的耐药机制,耐药突变谱更为复杂,二代ALKTKIs upfront治疗ALK+NSCLC带来PFS是否转化OS,尚未成熟;二代ALKTKIs耐药序贯二代或化疗结果不理想(ORR/PFS);免疫治疗ALK+NSCLC的疗效尚待进一步研究验证,四代ALK抑制剂并未体现出克服耐药的确切疗效。


汪舸教授:赛领序贯,长7生存——“1+2”序贯治疗ALK阳性NSCLC奠定7年生存基准

汪舸教授在报告中指出,延长OS是肿瘤医患追求的重要目标之一,近十年来,NSCLC患者的OS显著延长。ALK TKI使ALK阳性NSCLC患者OS进一步延长,但其OS获益不一定与PFS相关。克唑替尼和二代ALKTKI的耐药机制不同,二代ALKTKI治疗进展后WT型比例高,但WTALK人群对Lorlatinib不敏感;相比一代,二代G1202R突变率更高,但G1202R突变只对Lorlatinib敏感;与克唑替尼相比,二代ALKTKI 发生脱靶突变风险增加;而脱靶突变意味着ALK通路不再是肿瘤细胞依赖的驱动突变。一线克唑替尼序贯二代ALK TKI,不仅可简化二代棘手的耐药机制,还能延长治疗时间,最终实现OS获益。大样本真实世界研究已经证实“1+2”序贯治疗可延长OS>7年。国内外权威指南一致推荐克唑替尼为一线治疗方案。未来三代ALK TKI的加入,期待ALK患者有更长的OS获益。

3思辨见证


洪婷婷教授:ALK长期生存病例分享

洪婷婷教授在报告中分享了ALK阳性肺癌长期生存的病例,该患者女性,29岁。2016年5月患者因咳嗽半年伴少量白痰就诊。诊断为右肺癌右侧胸腔积液,酶标结果提示是腺癌。基因突变结果为EGFR(-),ALK(+)。2016年05月10日开始予克唑替尼250mgbid靶向治疗,肺部病灶得到长期缓解。直到2019年4月,唑替尼治疗36个月后出现脑转移灶,继续口服克唑替尼治疗12个月,脑转移灶缓慢进展,目前接受脑病灶SRS治疗。


沈刚教授:ROS1长期生存病例分享

沈刚教授在报告中分享了ROS1阳性肺癌长期生存的病例,该患者为女性,2019年11月就诊,诊断为左肺恶性肿瘤伴两肺多发转移、心包转移、淋巴结转移、骨传移IV期;PD-L1免疫组化检测结果为TPS 5%,CPS  10,ARMS-PCR方法检测出ROS1融和基因突变。最终采用口服克唑替尼治疗方案。治疗前对患者进行胸部CT平扫,发现两肺散在多发小结节,大者直径约12mm,左肺门下方可疑结节,左肺下叶条片影。纵隔见明显肿大淋巴结影。左侧胸腔少量积液。胸廓正常。心包积液。治疗1个月后右肺中叶内侧段、左肺舌段及两肺下叶少许炎症,心包腔少量积液。治疗5个月后两肺散在条索影,左肺上叶见类圆形透亮影。气管及主要支气管通畅,纵隔、肺门未见肿大淋巴结影。心包少量积液;胸腔内未见积液征。

4大会主席点评总结


大会主席陈凯教授在总结中表示,在大家的共同努力下,本次比赛得以圆满结束。每一位参赛选手准备充分,不负期望,给我们展示了青年医师的学术风采。衷心祝愿此次大赛越来越好!

大会主席吴小红教授在总结中表示,本次比赛中5位参赛选手对ALK、ROS1突变NSCLC进行了简明扼要的阐述,分享了他们的经验,也给我们带来了新的启示,衷心感谢各位选手的精彩参与和分享,也衷心祝愿“肺凡实力 未来可柒——2020肺癌精英SHOW”更加精彩!