中国抗癌协会
立即下载App七年见证 先锋DA人 | 2020肺癌精英SHOW尽显肺凡实力！
7月8日下午，由中国抗癌协会肿瘤防治科普专业委员会主办的“肺凡实力 未来可柒”——肺癌精英SHOW圆满落幕，本次大会特邀广州中医药大学第一附属医院林丽珠教授、中山大学肿瘤防治中心王思愚教授担任大会主席。截止发稿前，本次直播观看量为2.62万人次。
2020肺癌精英Show系列活动覆盖全国31个省份，预计将有400位专家参与，组成108支代表队，参与27场MDT展示，我们期待您全程关注，下期再见！
直播现场
赛事集锦
1、开幕式
大会主席中山大学肿瘤防治中心王思愚教授在致辞中表示，随着近十年来，肺癌靶向治疗领域的研究不断开展，数据不断发布，晚期肺癌的治疗发生了天翻地覆的变化，已经逐渐成为慢病。然而新的挑战和机遇也逐渐向我们走来，期望通过今天的分享，能够给临床带来新的启发。
大会主席广州中医药大学第一附属医院林丽珠教授在致辞中表示，肺癌的靶向治疗进展迅猛，尤其是ALK通路，ALK抑制剂的诞生给患者带来了长生存。今天的会议将聚焦ALK通路经典研究的解读，分享临床真实案例，期望通过今天的学术交流，能更好的提高临床诊疗水平，以期达到更好改善肺癌患者预后的目标。
2、七年见证
刘晓燕教授：中国学者探索肺癌慢病化管理
刘晓燕教授在报告中指出，ALK-TKI已经成为中国肺癌靶向治疗研究的焦点。现有研究提示，在中国人群中，ALK+伴其他突变NSCLC可从克唑替尼治疗中获益，研究肯定了克唑替尼在中国ALK/ROS1+、C-MET扩增的非小细胞肺癌患者中的疗效和安全性，且其在亚洲人群中严重不良事件发生率低。既有数据显示，与化疗相比，克唑替尼显著延长ALK+ NSCLC患者的PFS，且疾病进展后继续克唑替尼治疗患者同样能获益，此外，克唑替尼联合局部治疗疗效更好，并对发生脑转移患者依然获益。总体而言，自克唑替尼上市后，促进了中国肺癌尤其是非小细胞肺癌慢病化管理的进程，并取得了瞩目的成就！
罗泽如教授：ALK-TKIs耐药机制思辨
罗泽如教授在报告中介绍了一代、二代ALK-TKI的耐药机制和治疗策略。他认为，一代ALK-TKIs的耐药机制主要包括：①药理学耐药（PK failure)；②生物学耐药机制主要以G1269A/FF1174X/L1196M等突变为主，G1202R突变少见。优化策略包括：①序贯后代ALK-TKIs，有效解决一代ALKTKI不同类型耐药问题，如药理学耐药、二次突变、扩增的问题；②耐药后序贯后代ALK TKls循证学证据多，且序贯比例高，ORR高，TTF延长，OS显著延长（达7年以上）。
二代ALK-TKIs的耐药机制主要包括：①二代ALK-TKIs的生物学耐药机制主要以G1202R突变为主，②其他包括脱靶耐药、MET扩增增加；③二代ALK TKIs的WT耐药细胞对Lorlatinib不敏感。优化策略包括：①二代ALK TKIs耐药序贯二代或化疗，结果不理想（ORR/PFS)；③免疫治疗ALK+NSCLC的疗效尚待进一步研究验证，四代ALK抑制剂并未体现出克服耐药的确切疗效。
邓火金教授：ALK+肺鳞癌病例分享
邓火金教授在报告中分享了一例ALK+肺鳞癌患者的治疗经过。患者临床诊断为右肺低分化鳞癌（T4N3M1bIV期）。2013年7月25日开始第一阶段的治疗，常规进行6个疗程的DP方案化疗。2014年5月提示脑转移，6月给予局部放疗，复查预脑MRI，病灶明显缩小。2015年1月开始行局部肿块姑息性放疗，2015年3月17日复查，右下肺门肿物明显缩小，但是肝IV段转移灶增大。同年5月行肝肿物介入栓塞术。
二次活检提示，ALK+，开始第二阶段的治疗，给予一代ALK-TKI服用克唑替尼近2年，250mg Bid（2015-05-2017-5)。2016年6月21日，头颅MRI增强出现脑部新发病灶，进行伽马刀治疗及克唯替尼维持治疗。同年11月患者出现骨痛，全身多处骨转移，唑来磷酸治疗。
由于患者2017年5月出现多发的脑转移和骨转移，于是进入第三阶段治疗，换用色瑞替尼，2019年10月再次出现进展，改用阿来替尼，截至目前患者总体生存已经超过7年。
蔡修宇教授：肺癌智慧诊疗全程管理思辨
蔡修宇教授在报告中以一例EGFR 18-G719X、21-L861Q突变的晚期NSCLC的临床真实病例为切入点，探讨了ALK阳性NSCLC的全程管理。该患者为男性，45岁，30年吸烟史。临床诊断为左肺低分化腺癌伴淋巴结、双肺转移，cT4N3M1a IV期。
一线治疗时给予了一代EGFR-TKI，250mg QD治疗，一个月后复查提示疾病进展。于2015年2-9月完成了6个疗程紫杉醇+卡铂+贝伐珠单抗方案的化疗，2个疗程贝伐珠单抗维持治疗，最佳疗效SD，但是患者于同年11月再次出现进展。遂于2015年12月开始口服Afatinib 40 mg QD，最佳疗效为缩小的SD，不良反应对症治疗后可以缓解。但于2016年4月CT提示疾病进展退出研究。因此，于2016年5月改为口服AZD9291作为四线治疗，同年12月复查肝脏进展。进行了肝脏穿刺活检，结果提示，患者存在HOOK3-ALK（H13:A20）基因重排、BRAF、RET重排，基于此，五线治疗时选择了AZD9291联合克唑替尼治疗，1个月后评估PR。2017年6月，患者出现脑转移，六线治疗时给予了AZD9291和Alectinib，2个月后，脑转移病灶明显缩小。在患者的全程治疗中，进行了ct-DNA的动态监测，那么在精准医学时代，AI是否会取代医生？蔡教授认为，AI不是来取代医生的，而是让会使用AI的医生取代不会使用AI的医生，所以临床医生要及时学习和了解最新技术，善于用好手上的工具来为临床工作服务。此外，还有很多需要思考的问题，如肿瘤的异质性、个体化治疗的边界等，都值得进一步研究和探讨。
傅文凡教授：梦想照进现实——ALK+晚期NSCLC长“七”生存病例分享
傅文凡教授在报告中介绍了一例左上肺腺癌cT3N2M1（胸膜、脑）IVb期获得长生存的患者，该患者50岁男性，初始治疗时为EGFR野生型。一线给予卡铂+培美曲塞化疗，6个周期后评价PD，PFS 5个月。二线治疗多西他赛100mg两个疗程，肿瘤较前增大，疗效评价SD，PFS1.5个月。
2014年6月基因检测提示存在ALK突变，三线治疗给予克唑替尼250mg bid1月，评价PR。期间疾病出现进展，继续服用克唑替尼，并分别给予射频消融治疗和冷冻治疗，当患第三次出现进展后，四线治疗换用Brigatinib治疗，期间患者自行停药2个月可能导致疾病进展出现脑转移，遂给予全脑放疗，后续病人再次进展出现肺部单发转移，给予Brigatinib+局部放疗。截止目前，患者总生存已达到66个月。
广开言路
3、先锋DA人
张亚雄教授：达可替尼在EGFR突变NSCLC一线治疗的重要地位
张亚雄教授在报告中指出，达可替尼是一种泛HER抑制剂，可选择性、不可逆性与其HER家族受体靶点结合，对HER信号转导通路的抑制更加完全，且提供长效抑制作用。研究显示，达可替尼可显著延长PFS，且中国患者的PFS长达18.4个月，而这种PFS获益能够转化为OS获益（OS获益延长7.1个月，P=0.0155），且随着随访时间的延长，OS获益更加明显。此外，达可替尼还是唯一在亚裔患者有OS获益的TKI（OS延长8.6个月，P=0.0457）。鉴于达可替尼一线治疗时患者的PFS获益显著，且有OS获益这一优势。未来将达可替尼作为一线治疗选择，耐药后序贯三代TKI，再序贯化疗+抗血管治疗来作为全程管理的模式，从疗效上来看是一个性价比更高的用药模式。
徐庆教授：达可替尼临床病例分享
徐庆教授分享了一例左肺癌合并全身多发性转移的病例，基因检测提示患者存在EGFR 19Del突变，于2019年10月口服厄罗替尼，病情无明显好转，遂于同年10月21日于讲者所在医院治疗改为口服达可替尼45mg QD治疗，至今仍在治疗中。
回顾患者的治疗经过，可以看出病人在服用达可替尼2周时即看到对肿瘤细胞的抑制疗效，原发病灶、转移病灶、并发症均得到迅速缓解；在改善生活质量方面，服用达可替尼1个月后，患者腰背部待痛、全身乏力等症状迅速消失，可站立行走，正常进食。在治疗全程中，在调整用药剂量后，总体不良反应可控。鉴于达可替尼在研究中的治疗数据，希望达可替尼能让患者持续获益。
4、大会总结
大会主席王思愚教授对本次会议进行了总结和点评。他指出让肺癌患者获得更长生存、更好的生活质量是临床医生不断追求的目标和努力的方向，通过这样的学术交流和经验分享，能让我们对真实世界的临床诊疗难题有更深入的清晰地认识，有助于提高临床医生的业务能力。最后，衷心感谢参与本次会议的所有专家及听众，期待后续有机会再进行交流！