中国抗癌协会

1.概述

肿瘤患者常合并肾损伤，可由肿瘤本身所致，更多是肿瘤治疗中所致急性和慢性损伤。肿瘤（单克隆免疫球蛋白病相关肾病、多发性骨髓瘤肾损伤、实体瘤所致肾损伤等）和肿瘤治疗（手术、化疗、免疫治疗、细胞治疗、放疗、造血干细胞移植等）均可导致肾损伤，其致伤机制、诊断监测、预防措施均缺乏系统深入研究。根据肾功能不全与抗癌药物研究数据显示，在2010年前后，恶性肿瘤患者慢性肾脏病患病率达52.9%。因此，“肿瘤肾脏病学”的提出尤为及时和重要，对相关学科交叉整合，详细解读和探索肿瘤合并肾脏病。《CACA-肾脏保护》指南的出版为临床工作者提供了肿瘤合并肾脏病的致病机制、诊断、预防和治疗策略，旨在提高患者的预后和生存质量。

我国整合肿瘤肾脏病学科研究进展

01

本学科研究新进展

  1.1肿瘤肾脏病简介

1.1.1 肿瘤肾脏病学的概念

2019年刘志红院士提出，肿瘤患者合并慢性肾脏病患者的肾功能评估、药物剂量调整、药物透析清除等缺乏专业的指导和管理。改变现状不仅需要肿瘤专家的努力，更离不开肾脏病专家的参与，对多学科汇聚和融合的现实需求催生了肿瘤肾脏病学的诞生。

根据肾功能不全与抗癌药物研究（Renal Insufficiency and Anticancer Medications，IRMA）数据显示，在2010年前后，恶性肿瘤患者CKD患病率达52.9%[1]。虽然血肌酐值显著升高者并不显著，但通过肾病饮食改良公式（Modification of Diet in Renal Disease，MDRD）对其估算肾小球滤过率（estimated Glomerular Filtration Rate，eGFR）进行计算即发现，超半数患者eGFR已下降至90 mL/min/1.73 m2以下，更有12%已下降至60 mL/min/1.73 m2以下。KDIGO（肾脏疾病:改善全球结果）在探讨肿瘤肾脏病学争议的会议中提出，慢性肾病在癌症患者中非常普遍，eGFR <60 ml/min/1.73 m2的癌症患者患病率为12%-25%[2]。

肿瘤引起的肾脏损伤，可由肾肿瘤破坏肾结构或肾外肿瘤浸润肾脏造成,也可通过压迫肾动脉、输尿管导致缺血性肾病或梗阻性肾病等。实体瘤中AKI和CKD的病理生理原因和机制有肾前性(如容量减少、低血压、血管受压、癌症恶病质)、肾性(如肾小球疾病、小管间质疾病、肾血管疾病)和肾后性(如大块梗阻、尿潴留、肾结石)因素[3]。常见白血病肾损害原因包括白血病细胞肾实质浸润、溶菌酶重吸收诱导肾小管坏死等，极少数因横纹肌溶解导致急性肾损伤，具体机制不明确。多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma, MM）是一种克隆浆细胞异常增殖的恶性疾病，肾损伤是常见临床表现，初诊MM中20-40%伴肾功能损伤，2-4%需透析，MM肾损伤可增加早期死亡率，轻链型或IgD型MM肾损伤发生率较高。

抗癌药物是急性和慢性肾病以及电解质和酸碱紊乱的相对常见的原因[4]。抗癌药物一般可分为细胞毒性化疗药物、靶向抗癌药物和癌症免疫疗法。细胞毒性化疗药物是最常见的肾损伤原因，包括许多药物，如含铂化合物(尤其是顺铂)[5]、异环磷酰胺、吉西他滨、甲氨蝶呤和培美曲塞。急性肾小管损伤(ATI)是最常见的肾脏病变，许多其他肾脏病变也被描述，如血栓性微血管病变(TMA)、足细胞病变、肾小管病变(Fanconi综合征、盐和镁消耗、肾源性尿崩症)、急性/慢性肾小管间质性肾炎和结晶性肾病[6]。

1.1.2 肿瘤相关肾损伤的临床表现

肿瘤相关肾病临床表现多种多样，有肿瘤本身病变引发的肾病，还有肿瘤各种治疗引起的肾病。肿瘤本身引起的肾损伤主要表现为血尿、蛋白尿、肾病综合征、AKI、水电解质紊乱等[7]。淋巴瘤侵犯肾脏表现为AKI、新发蛋白尿（包括肾病性和非肾病性），血尿，胁腹痛等。多发性骨髓瘤主要表现为蛋白尿、肾病综合征和肾功能不全。偶表现为肾小管功能障碍，包括酸化和浓缩功能障碍、范可尼综合征、轻链管型肾病等。肿瘤溶解综合征表现为高尿酸血症、高钾血症、高磷血症、继发性低钙血症、代谢性酸中毒等。当尿酸浓度超过其溶解度导致沉淀可表现为：肾小管内梗阻、肾血管收缩和肾小球滤过率降低。

化疗药物引起的肾病肾脏临床表现多样，包括AKI、伴有多种水、电解质酸碱平衡紊乱的肾小管间质性肾炎、高血压、蛋白尿和肾病综合征，以及血栓性微血管病。化疗对肾脏的影响可根据损伤主要部位来区分，如内皮细胞损伤表现为高血压和血栓性微血管病；系膜细胞和足细胞损伤表现为血尿、蛋白尿和肾病综合征；肾小管损伤表现为AKI、肾小管酸中毒、范可尼综合征等[8]。

放疗引起的肾损伤临床常表现为蛋白尿，镜下血尿，水肿，贫血，高血压和肾功能不全。分为急性放射性肾病，表现为AKI伴有微血管病理性血细胞溶血性贫血、血小板减少、高血压和液体容量超负等；慢性放射性肾病，表现为高血压、蛋白尿、尿浓缩功能减退、及慢性肾衰竭等[9]。

靶向治疗临床主要表现为蛋白尿、CKD、急性肾小管间质损伤、血栓性微血管病变、肿瘤溶解综合征、高血压及AKI等[10]。如抗血管内皮生长因子：引起蛋白尿、肾病综合征、高血压、血栓性微血管病、AKI等；表皮生长因子受体抑制剂：引起水电解质异常、AKI等；mTOR抑制剂：表现为蛋白尿、小管间质损伤、AKI等；BRAF抑制剂和MEK抑制剂：表现为蛋白尿、AKI和Fanconi综合征等。

免疫检查点抑制剂(Immune Checkpoint Inhibitors，ICIs),如程序性细胞死亡蛋白1及其配体(PD-1/PD-L1)抑制剂和细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)抑制剂的引起的肾病，临床主要表现为急性肾损伤、电解质紊乱、急性间质性肾炎。CAR-T细胞疗法主要引起急性肾损伤（如肾小管损伤），为多因素所致，最重要原因是低血压导致肾灌注减少，另外，细胞因子介导的血管扩张（IL6、IL1、IL8）降低肾灌注和心输出量造成AKI。此外，还有电解质异常如低磷血症、低钾血症、低钠血症等[11]。 

另外，急性肾损伤是造血干细胞移植常见并发症[12]，发病率约30%～70%，肾前性因素是AKI常见原因。慢性肾病，发病率约为15% ～20%，临床主要表现为蛋白尿和肾病综合征；血栓性微血管病（TMA）常在HSCT后6～12 个月出现，其它治疗包括放疗、靶向治疗亦是TMA原因，有时诊断较难；病毒相关肾病：常由BK多瘤病毒和腺病毒引起，这两者都会引起出血性膀胱炎和间质性肾炎等。

1.1.3 肿瘤相关肾损伤的实验室检查

（一）尿液检查

1、尿常规和尿蛋白定量：尿微量白蛋白和24小时尿蛋白定量检测可用于明确尿中蛋白量。可表现从尿微量白蛋白增加到阳性蛋白尿，甚至大量蛋白尿。

2、免疫固定电泳：血液系统肿瘤肾病，如多发性骨髓瘤肾病，表现为尿液中单克隆轻链蛋白增多，免疫固定电泳可明确尿蛋白类型。

3、尿α1微球蛋白、尿β2微球蛋白及尿视黄醇蛋白：可反映肾小管功能损伤，有利于早期发现患者出现的肾损伤。

4、尿沉渣镜检：不仅可观察尿中红细胞、白细胞、管型及结晶，更可通过分辨尿中红细胞形态，鉴别肿瘤导致肾组织破损出现的正常形态红细胞和肿瘤继发肾实质病导致的变形红细胞。

（二）肾功能检查

1、血肌酐：是目前最常用肾功指标，检测方便经济。但在肾小球滤过下降至少1/3时才会出现血肌酐升高，因此，血肌酐检测难以早期发现肾损伤。

2、血清尿素：其水平受多种肾外因素如高蛋白摄入、消化道出血等影响，准确性及敏感性均欠佳，测定血尿素仅可粗略估计肾功能。

3、血清胱抑素C：对早期评价轻度肾功损伤可能较血肌酐更敏感，临床上广泛开展。

4、肾小球滤过率：应用血肌酐根据公式换算获得估算肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）更推荐应用于肾功能评估，可早期发现和诊断肾损伤。最常用公式有MDRD，特别是根据我国人群矫正的MDRD公式，以及CKD-EPI公式。

5、核素肾小球滤过率：被认为是临床评价肾小球滤过率的“金指标”，由于要用放射性核素99锝及检测费用昂贵，无法短期内反复检测。

无论何种肾功能指标，严密监测和动态观察肿瘤患者肾功指标水平的变化，才能早期发现肾功损伤。

02

《CACA-肾脏保护》提出的诊疗方案

  2.1 肿瘤相关肾损伤的防治

首先是早期发现肿瘤，以实现更多的肿瘤切除术获得治疗。肾细胞肿瘤术后约22%~42%患者远期发生慢性肾功不全，相较于根治性肾切除术，肾部分切除术可降低术后急性肾损伤及远期慢性肾功不全的风险。

对合并高血压、糖尿病的患者，积极治疗基础病，纠正血压和血糖异常。合并感染应及时选择肾功能损害较小的抗感染治疗方案，在感染控制情况下尽早停用抗生素。

对手术患者，术前应充分评估两侧单肾功能，综合年龄、肿瘤大小、位置、分期等情况，综合考量选择手术方案。

术前术中的一些创新改良的检查手段也将有利于肾功能保护。术前肾血管三维重建对明确肾脏血管走行及发现解剖变异，降低出血和并发症风险具有重要价值。术中超声有助于明确肿瘤边界减少切除范围，术中肾脏降温减少正常肾单位的热缺血损失等。

此外，诸多中药制剂的相关研究表明在急性肾损伤控制及慢性肾功不全的肾功能改善方面可能有效。包括金水宝、肾康、灯盏细辛、乌斯他丁、黄芪当归、红花注射液等。金水宝治疗可通过抑制TNF-α的作用防治顺铂化疗相关急性肾损伤，同时荟萃分析显示其对CKD 3～5期患者具有一定的治疗作用，但这些药物多数在手术相关急性肾损伤患者中缺乏应用，其疗效需要进一步临床研究进行探索和验证。

  2.2 肿瘤相关肾损伤的治疗

一、手术相关肾损伤的治疗

（1）对症治疗：预防感染、出血，纠正电解质紊乱等。（2）一般治疗：卧床休息、加强营养。（3）药物治疗：a血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（ARB）：降低尿蛋白，控制高血压，保护患者肾功能；b利尿药：减轻水肿，对血容量不足的患者禁用；c激素及免疫抑制剂：适用于出现肾病综合征者，根据肾脏病理类型及严重程度，必要时选择激素及免疫抑制剂治疗；d别嘌醇：预防肿瘤溶解综合征。（4）手术治疗：对肿瘤直接侵犯肾脏者，肿瘤术后肾损伤可部分缓解或恢复正常；对因梗阻引起的肾积水，可行手术解除梗阻。（5）其他治疗：肾替代治疗及肾移植治疗等。

二、化疗相关肾损伤的治疗

（1）对CTCAE1级患者，可观察，定期复查肾功能、电解质；对CTCAE2级，可暂时停药，待恢复至1级后，继续原方案用药或据情适当减量处理；CTCA E3或4级，暂停使用相关肾毒性药物，或更改其他肾毒性较小药物。

（2）充分水化、利尿、减少药物剂量及分散药物剂量。氨磷汀可减少或防止顺铂肾毒性。在采用含顺铂方案化疗时，避免氨基糖苷类抗生素、两性霉素B或头孢噻吩等并用，这些药物可导致肾毒性叠加。MTX及BLM主要由肾脏排泄，顺铂所致肾损害会延缓其药物排泄，导致毒性增加，在联合治疗时应慎用。顺铂使用当天及使用后第2、3天，均应给予2000 ml以上静脉补液，并予以20%甘露醇、呋塞米等利尿，监测24小时尿量及尿常规。

（3）大剂量甲氨蝶呤使用时，应大量输液和碱化尿液，检测血液中甲氨蝶呤的药物浓度，必要时采取亚叶酸钙解救。

（4）环磷酰胺应用时，应大量摄取水分。

（5）积极保肾、降肌酐、血液透析等治疗。

三、放疗相关肾损伤的预防和治疗

临床建议将双肾平均剂量保持在18 Gy以下，以限制肾毒性。2 Gy分割模式中15-17 Gy总剂量是安全的，23 Gy可在5%病例中引起CKD，28 Gy可在50%病例中引起CKD。临床正常组织效应量化分析（QUANTEC）显示：如双肾接受平均剂量>18 Gy剂量照射，多达50%会出现临床相关肾损伤。如小于20%肾脏体积暴露于28 Gy（V28<20%），只有5%会出现临床相关肾损伤。虽然肾脏剂量阈值和BED在不同放疗模式中可能不同，但其分子和细胞病理机制并非不同。

四、靶向治疗相关肾损伤的治疗

贝伐珠单抗诱发蛋白尿治疗，优先使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体阻滞剂（ARB）等。若尿蛋白大于等于2 g/24h，应暂停贝伐珠单抗治疗，当尿蛋白小于2 g/24h时可恢复治疗。有中重度蛋白尿迹象的患者，应暂停贝伐珠单抗治疗，肾病综合征患者永久停用。

抗VEGF药物的肾脏排泄量较低，对轻中度慢性肾脏病肿瘤患者，不建议调整剂量，但须监测肾功能和蛋白尿。如发生恶性高血压或肾病综合征时，建议停止治疗。

对血液透析患者，贝伐珠单抗、酪氨酸激酶抑制剂舒尼替尼和索拉非尼均不能经过透析清除，因此可在透析当天治疗前后给药。

所有患者在开始TKI治疗前确定是否存在高血压(>140/90 mmHg)并控制血压(<140/90 mmHg，或在显性蛋白尿时<130/80 mmHg)。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素II受体阻滞剂（ARBs）和二氢吡啶钙通道阻滞剂(氨氯地平、非洛地平)，建议作为一线治疗药物。顽固性高血压(>160/ 100 mmHg)应中断TKIs治疗，直到血压恢复正常，然后以较低剂量重新开始。当ACEI/ARB和CCB对正常血压无效时，可用利尿剂和β受体阻滞剂等其他抗高血压药物。

TKIs治疗中如尿蛋白大于等于2 g/24h，应暂停治疗，当尿蛋白小于2 g/24h时恢复治疗，有中重度蛋白尿迹象者应暂停治疗，肾病综合征永久停用。基于TKIs诱导蛋白尿的发病机制，足细胞损伤的可逆性和作用，在TKI治疗中直接保护足细胞可能会预防蛋白尿发生。TRPC5小分子抑制剂AC1903、小分子Bis-T-23、传统中药牛蒡子等，或许对TKIs诱导的肾损伤有保护作用。

五、ICIs相关AKI的治疗及管理

ICIs相关AKI 的有效管理取决于早期诊断和及时干预，并根据不同肾损伤程度采取不同的免疫调节措施。ICIs治疗后一旦发生AKI，应尽早采取干预措施。首先停止ICIs治疗，排除常见引起AKI 的原因（梗阻性肾病、容量不足、化疗药物及其他肾毒性药物），若肾功能恢复则可继续肿瘤免疫治疗。

在排除其他AKI 病因后，肾功能仍维持AKI 1期甚至发展为AKI 2～3期，或经肾活检确诊病理型为AIN，应立即停用ICIs，并启动糖皮质激素治疗。不同患者对于免疫抑制治疗的反应不同，虽然通过糖皮质激素治疗后40％～45％的患者肾功能部分或完全缓解，但仍有部分患者肾功能并未恢复，且具有较高死亡率。对于难治性病例，可考虑更换或联用其他免疫抑制剂，如霉酚酸酯、英夫利昔单抗和利妥昔单抗等。

尽管暂停ICIs及使用激素治疗后，多数患者肾功能得以恢复，但这可能影响恶性肿瘤疗效并最终影响预后。因此，在开始ICIs治疗后应慎用糖皮质激素，并尽可能重新启动肿瘤免疫治疗或使用其他控瘤药物，但重新启动ICIs治疗后仍可能再发生AKI。目前认为，当血肌酐达到基础值3倍以上或＞4.0 mg/dl时，应永久停止ICIs治疗。目前关于复发性ICIs相关AKI的治疗建议尚不明确，何时应重新启动ICIs治疗仍待进一步定论。

03

国内重要研究平台与研究团队

目前，我国参与肿瘤肾脏病相关研究的平台和团队主要有上海交通大学医学院附属仁济医院王理伟团队和河南省肿瘤医院陈小兵团队。

国内外研究进展比较

01

国际肿瘤肾脏病学科发展现状

  1.1国际肿瘤肾脏病学科发展现状

2013年，在美国，许多照顾癌症患者的肾脏病专家在美国肾脏病学会(American Society of Nephrology)的领导下召开了会议[13]，开展了关于“onconephrology”的一场讨论。癌症患者的肾脏疾病有许多独特的特征，通常需要专门的治疗方法。新的癌症治疗方法提高了癌症治愈率和生存时间，但因为治疗相关的毒性，液体和电解质异常在癌症患者中非常常见，水电解质平衡的紊乱导致急性和慢性肾损伤。对于肿瘤学和肾病学家来说，肿瘤合并肾脏病的整合治疗思路是迫切需要的[14]。2018年，为了确定与恶性肿瘤患者相关的肾脏病学关键管理问题，KDIGO(肾脏疾病:改善全球结果)召集了一个由多学科临床和科学专家组成的全球小组，召开了肿瘤肾脏病学争议会议。讨论了肾损害和实体器官恶性肿瘤以及肾癌的管理和治疗有关的问题，并对各学科间的知识差距，争议领域和研究重点进行了描述[2]。

2021年，发表在CA Cancer J Clin杂志上的一篇文章[6]指出，当癌症患者发展为急性或慢性肾脏疾病时，结果较差，并且治愈前景明显减弱。这需要肿瘤学家和肾病学家在识别和治疗癌症患者肾脏疾病方面合作，为了满足这一需求，专门的肿瘤肾脏病专业这一交叉学科需要全面开展起来。

  1.2 国际新技术发展现状

首先，AKI在癌症患者中很常见。癌症患者AKI的诊断模式与其他患者组相同，主要取决于确定病因是肾前(容量减少或有效循环容量减少)、肾内(如血管、肾小球、肾小管或间质)还是肾后(由于尿路中某一点的尿流阻塞)。应尝试对疑似容量耗损的患者进行静脉输液(晶体或胶体)试验，以确定患者是否对GFR和尿量的改善有反应。肿瘤溶解综合征（tumor lysis syndrome，TLS）是肿瘤细胞破裂，是一种自发或对治疗的反应，将细胞内内容物释放到循环中，导致高尿酸血症、高钾血症、高磷血症、继发性低钙血症、代谢性酸中毒和AKI[15]。在一项研究中，12%的TLS患者发展为需要透析的AKI，该组的死亡率比不需要透析的AKI组高1.98倍(95% CI, 1.60-2.45)[16]。专家们认为，对于风险较高的患者，应静脉注射0.9%生理盐水，或者最好是均衡等渗晶体溶液(1-2 mL/kg/小时)，以维持足够的水合状态和GFR。同时应在治疗前24至48小时开始补水，水合作用也将维持小管流速，促进尿酸的清除和稀释，以及钾和磷酸盐的清除。此外，TLS高危患者应接受黄嘌呤氧化酶抑制剂(别嘌呤醇或非布司他)，通过阻断次黄嘌呤和黄嘌呤向尿酸的转化，来抑制尿酸的新生形成和浓度的增加[17]。

抗癌药物是AKI和其他肾脏不良事件的重要原因，与常规化疗药物相关的AKI主要由急性小管毒性、急性小管间质性肾炎(ATIN)和各种肾小球损伤引起[18]。除此之外，免疫疗法和靶向疗法的出现也增加了癌症患者药物性AKI的发生率[11]。文献提出，对于有AKI风险的患者，推荐使用KDIGO CKD标准(eGFR和蛋白尿)进行术前筛查。停止或避免潜在的肾毒性药物以及确保术中足够的肾脏灌注等措施可降低肾切除术后AKI的风险[19]。目前针对肿瘤相关肾损伤，主要是监测血肌酐、尿蛋白水平及早发现肾功能受损，控制血压、保证肾脏灌注量、纠正电解质紊乱等对症治疗。

02

国际重大研究计划和重大研究项目

  2.1 国际重大研究项目

目前国际上较多关于肿瘤肾脏病的综述文章发布，各国专家详细论述了肿瘤肾脏病的发病机制，对诊断和治疗也进行了讨论，但暂未形成系统的指南和论点。

  2.2 国际重大研究计划

恶性肿瘤相关肾损伤通常是多因素的，首先需要预防肾损伤，并在肾损伤发生时确定具体的潜在原因，以便进行靶向治疗。目前由于缺乏诊断“金标准”， 肾损伤患者通常是经验性治疗，而较少考虑病因。其次，需要更多的诊断工具、纵向生物标本收集的转化研究和干预研究。与肾损伤的确切病因无关，癌症患者的预后通常在肾损伤发作后显著降低。肾功能出现障碍后，肿瘤化疗等治疗方案需要改变，因此，肿瘤患者出现肾功能受损后，需要肿瘤专业和肾脏病专业等多学科拟定诊疗方案，最终以患者为中心实施治疗。

03

我国研究现存优势与不足

  3.1 存在的优势

中国抗癌协会于2023年成立整合肿瘤肾脏专委会，吸纳全国的肿瘤、肾脏、外科、重症、中医等多学科教授们，集思广益，2023年11月出版了世界范围内的首部《中国肿瘤整合诊治技术指南 (CACA)-肾脏保护》。该指南集国内110位专家智慧、多次讨论修稿完成，从肾脏结构和功能开始，提出肿瘤肾脏保护的定义和内涵，分析其流行病学、临床表现、诊断和鉴别等多方面，介绍常见肿瘤发生相关的肾病及其诊治要点，详细阐述肿瘤诊治过程中并发肾损伤和治疗要点。该指南探讨了肿瘤肾脏病的发生机制，强调控瘤方案的个体化，提高患者的临床预后，关注多学科整合，结合中国国情和临床实践，指导肿瘤患者肾脏病的治疗和保护。

  3.2 存在的不足

随着首届整合肿瘤肾脏病专委会的成立，越来越多的人关注到肿瘤肾脏保护这一议题，首部指南的发布虽为临床医生提供了初步的诊疗思路，但仍需较多的机制理论研究和临床反馈，扩大样本量的临床试验有助于为诊疗方案提供证据，完善指南修订。在广大临床工作者的主导和患者的参与下，肿瘤患者的生存期和生活质量将得到显著改善。

【主编】

王理伟    上海交通大学医学院附属仁济医院

陈小兵    河南省肿瘤医院

黄湘华    南京大学医学院附属金陵医院

寿建忠    中国医学科学院肿瘤医院

肖秀英    上海交通大学医学院附属仁济医院

【副主编】

方维佳   浙江大学医学院附属第一医院

顾乐怡   上海交通大学医学院附属仁济医院

李   琦   上海交通大学医学院附属第一人民医院

李小江   天津中医药大学第一附属医院

路   瑾   北京大学人民医院

任红旗   徐州医科大学附属淮海医院

杨铁军   河南省肿瘤医院

臧远胜   上海长征医院

张   波   江苏省人民医院

张红梅   空军军医大学西京医院

【编委】（按姓氏拼音排序）

车妙琳   上海交通大学医学院附属仁济医院

陈思宇   上海交通大学医学院附属新华医院

陈   瑜   复旦大学附属上海第五人民医院

邓立力   哈尔滨医科大学附属第二医院

范秋灵   上海市第一人民医院

高晓会   河南科技大学第一附属医院

葛树旺   华中科技大学同济医学院附属同济医院

耿   刚   内蒙古自治区人民医院

宫亚楠   河南省肿瘤医院

谷立杰   上海交通大学附属第一人民医院

韩   婷   上海交通大学医学院附属仁济医院

何丽洁   空军军医大学第一附属医院肾脏内科

焦   锋   上海交通大学医学院附属仁济医院

李国锋   河南中医药大学第一附属医院

梁   婧   山东第一医科大学第一附院

林晓琳   上海交通大学医学院附属仁济医院

刘东伟   郑州大学第一附属医院

权   明   同济大学附属东方医院

孙吉平   西安交通大学第一附属医院

孙振强   郑州大学第一附属医院

万绍贵   赣南医学院

王建正   河南省肿瘤医院

王俊霞   河南科技大学第一附属医院

王育生   山西省肿瘤医院

汪   蕊   蚌埠医学院第一附属医院

吴广宇   上海交通大学医学院附属仁济医院

吴   骏   常州市第一人民医院

殷   飞   河北医科大学第四医院

余红平   广西医科大学附属肿瘤医院

赵   达   兰州大学第一医院

周晓峰   中日友好医院

朱传营   上海交通大学医学院附属新华医院

安   刚   中国医学科学院天津血研所

陈东芹   上海交通大学医学院附属仁济医院

陈   明   东南大学附属中大医院

陈   萍   宁夏医科大学总医院

陈书尚   福建省肿瘤医院

陈   葳   中山大学附属第一医院

陈晓农   上海交通大学附属瑞金医院

崔越宏   复旦大学附属中山医院

方维佳   浙江大学医学院附属第一医院

傅铮铮   苏州大学附属第一医院

高   清   厦门大学附属中山医院

龚亚斌   上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院

谷   雨   江苏省中医院

郭胜杰   中山大学肿瘤防治中心

郝   炜   内蒙古自治区肿瘤医院

胡林军   北京市朝阳区桓兴肿瘤医院

胡章学   四川大学华西医院

黄   方   华中科技大学同济医学院附属协和医院

黄英辉   陆军军医大学第二附属医院

蒋红利   西安交通大学第一附属医院

李方印   浙江省肿瘤医院

李   恒   浙江大学医学院附属第一医院

李   洪   海南省人民医院

李红玲   甘肃省人民医院

李素华   新疆医科大学第一附属医院

李晓照   中南大学湘雅医院

李雪梅   北京协和医院

梁新军   湖北省肿瘤医院

刘   红   复旦大学附属中山医院

刘   敏   上海市同仁医院泌尿外科

卢创新   河南省人民医院

锁爱莉   河北医科大学第四医院

王彩丽   包头医学院第一附属医院

王国勤   首都医科大学附属北京安贞医院

王海龙   天津市中医药研究院附属医院

王   亮   天津医科大学总医院

王凯锋   上海交通大学医学院附属仁济医院

温   力   中国医学科学院肿瘤医院

吴   莉   新疆医科大学附属肿瘤医院

吴   瑾   哈尔滨医科大学附属肿瘤医院

肖   峻   中国科学技术大学附属第一医院

许   青   同济大学附属上海市第十人民医院

徐天华   中国医科大学附属第一医院

徐一鹏   浙江省肿瘤医院

薛   冬   北京大学肿瘤医院

燕   宇   北京大学人民医院

杨宇齐   贵州省人民医院

叶智明   广东省人民医院

游良琨   浙江大学医学院附属邵逸夫医院

臧远胜   上海长征医院

张爱莉   河北医科大学第四医院

张明军   安徽医科大学第二附属医院

张   雯   中国医学科学院肿瘤医院

张逸寅   安徽医科大学第一附属医院

张   英   中国中医科学院广安门医院

赵玉兰   重庆大学附属肿瘤医院

赵月鸣   吉林省肿瘤医院

甄军辉   山东大学齐鲁医院

周红凤   哈尔滨医科大学附属肿瘤医院

周晓霜   山西省人民医院

祝   成   浙江大学医学院附属邵逸夫医院

卓   萌   上海交通大学医学院附属仁济医院

参考文献（References）

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