1.前言
《左传·襄公二十四年》:“太上有立德,其次有立功,再次有立言,虽久不废,此之谓不朽。”即:最高的是建立德行,其次是建立功名,再次是著书立传,所做的事情长久都不被人废弃,这便是所谓的不朽。无论是中国宋明时期的书院文化,还是希腊、罗马的学院文化,都把立说交流和著书传世两种传延学问的方式推向鼎盛。书籍是一种媒介。学术和文化层面的发展,之所以能够代代传承,为人类认识自然、改造自然提供不竭动力,是因为它解决了科学技术的生产—传播—应用—传承的体系建设。
医学文化的传承离不开学科的整合。学术领域的“专家”和“杂家”,学术视野的广度和高度,学术文化的传承和重构,对专家个人乃至学术界的健康发展都至关重要。自文艺复兴以来,基于解析实证的科学体系,曾经创造了人类文明发展的“辉煌500年”。但时至今日,学科专业过度分化、学科分类过度细化、知识体系碎片化,O2F1正在导致科学包括医学发展的危机。知识大厦宏伟壮观,逻辑体系法度森严,学科庞杂信息爆炸,学术文章浩如烟海,我们迫切需要提高创新活力和解决实际问题的能力。纵观人类医学发展的历史,农业革命催生经验医学(传统医学),工业革命催生生物医学(科学医学),信息革命必然催生整合医学。如何从分科过细的泥淖中走出来,需要学科整合;如何应对知识信息的几何级数增长,需要数据整合;如何从逻辑实证的单一方法论中突围,走向逻辑与经验的新时代,需要认识论整合。因此,我们不能只用科学或生物学的方法,还必须用人类学、社会学、心理学、环境学等知识全面且系统地认识人和人体,必须走向人类医学发展的第三个时代——整合医学时代。
而整合医学的实践,第一步也是关键的一步,就是撰写学科发展报告。撰写学科发展报告可以达到以下几个目的:
第一,通过整合各专业分科的研究进展,实现对学科整体的回顾、归纳、自觉、自省,推动学科整体发展。局部之和不代表整体,但整体研究离不开局部。对学科一段时间内的各个垂直领域的研究进展、问题症结和解决方法进行信息综合、知识融合,最终实现学科整合,推动学科跨越式发展。
第二,通过学科间的交流、整合,协调和推动各垂直领域的研究进展。荒原拓路,互为坐标;经验教训,互为借鉴。交流的目的,就是走出孤芳自赏的误区,借他山之石,攻自身发展之玉,实现协同发展。
第三,促进学科整合,推动新兴学科的创立。学科之间横向交流的结果必然导致部分内容高度重合,交叉的分科逐步实现合并、融合,解决当今学科分类过度细化的行业瘤疾;同时,学科领域内横向交流的结果往往会在结合区、边缘地带形成新兴学科,碰撞出新思想,适应新环境,解决新问题,实现新价值,推动行业创新发展。
随着肿瘤基础和临床的不断深入,医疗技术日新月异,各种肿瘤诊疗手段层出不穷。为了让肿瘤临床医务工作者对专业信息和前沿动态有更好的了解,从2017年开始,在中国科协指导下,中国抗癌协会建立学科发展报告发布制度,每年梳理专业前沿进展,编写发布《中国恶性肿瘤学科发展报告》,至今已出版5部,来自各领域的知名专家参与编写。并且每年在中国整合肿瘤学大会(CCHIO)上进行隆重的学科发展报告发布,以推动肿瘤学科建设,更好地服务肿瘤临床诊疗。
此外,中国抗癌协会突破传统纸媒传播的禁锢,除图书出版外,还搭建了中国恶性肿瘤学科发展报告发布平台、建立解读专题,录制访谈视频、共建媒体专栏等,依托协会的媒体矩阵,多媒体联动,以多种形式通过新媒体平台进行系列推广,获得业内广泛关注。
指南是地板,前沿是天花板。随着肿瘤学科的不断发展,新的前沿成果不断地写进指南,指南中的痛点或证据不足的部分,通过科研形成新的成果,再补充更新进指南。前沿和指南形成一个学科建设的双擎,两者互相促进,互相转化,共同推动整个肿瘤学科的发展。全书聚焦肿瘤学科多个细分领域,从学科发展的高度,全面梳理、归纳肿瘤医学各领域的国内外研究现状与进展、存在问题,并提出解决方案与建设性意见,体现权威性、前瞻性、时效性、全局性。相信本书的出版将极大助力中国肿瘤领域的发展。
中国抗癌协会
脑胶质瘤
脑胶质瘤年发病率约为6.4/10万人,是成人中枢神经系统中发病率最高的原发恶性肿瘤;其中WHO 4级的胶质母细胞瘤的发病率(glioblastoma,GBM)约为4.03/10万人,可达所有原发恶性中枢系统恶性肿瘤的50.1%[1]。尽管目前临床治疗方案为包括手术切除、放疗及化疗在内的综合方案,患者生存期仍较短。GBM患者确诊后中位总生存期(median overall survival,mOS)少于1年;在一线治疗STUPP方案应用后,GBM患者mOS可提升至16个月;随着STUPP方案联合肿瘤治疗电场(tumor treating field,TTF)治疗应用后,患者mOS可延长至20.9个月[2-5]。同时,GBM复发率接近100%,人均治疗费用高,给患者、医院及社会均带来极大负担和经济压力。近年来,随着对胶质瘤基础和临床特性研究的不断深化,胶质瘤发生发展及肿瘤免疫微环境的机制研究、成像技术和影像组学的技术探索、测序及大数据的进一步创新、新型药物递送系统的发展等多领域取得不断突破,脑胶质瘤学科领域也迎来了进一步发展。
本文总结了2022-2023年国内外脑胶质瘤领域在肿瘤发生发展机制、肿瘤免疫微环境、分子病理分型及相关研究、临床综合诊疗基础及临床研究、新型药物递送系统探索和测序及大数据临床转化等方面取得的进展,并展望了未来学科发展和建设的可能方向。?
1.我国发展现状
1.第五版WHO分类指南后续研究与探索
我国脑胶质瘤学界研究者进一步探索了第五版《WHO中枢神经系统肿瘤分类指南》与此前版本指南的差异,并对新增胶质瘤类型的临床及分子病理学特点进行了分析探索[6]。马文斌教授团队总结了452名胶质瘤患者在新分类下发病率、临床特点、影像特点和分子病理特点等,并探索了预后相关的分子标志物[7]。此外,马文斌教授团队也进一步探索了第五版WHO分型下WHO 2级星形细胞瘤和少突胶质细胞瘤分子特性间的异同[8]。同时,牟永告教授团队关注了第五版分类指南中新增类型弥漫性半球胶质瘤、H3-G34-突变型,通过数据库病例分析总结了其临床病理、分子突变和免疫浸润特征,并提出了可能在治疗中获益的肿瘤亚组[9]。
进一步细化胶质瘤的分型,对于针对性探索胶质瘤发生机制及寻找同质化患者群体意义明确。牟永告教授团队基于深度卷积神经网络(convolutional Neural Network,CNN)、影像组学等综合特征建立多模态模型,在预测患者IDH1、ATRX和MGMT分子亚型及预后方面表现出色[10]。李志强教授团队与美国加州伯克利大学合作,探究了低级别胶质瘤细胞形态亚型对对应患者分子改变、免疫微环境组成、预后和治疗反应的预测作用[11]。上述胶质瘤亚型研究为胶质瘤精准诊疗打下了坚实基础。
2.胶质瘤发生发展相关机制的进一步探索
研究表明,血管生成和炎症对胶质瘤的发生、发展及侵袭至关重要。罗时文教授揭示了ARL13B通过介导肿瘤血管生成中促进肿瘤生长的新作用[12]。此外,张斌教授团队发现了肿瘤相关巨噬细胞特异表达的分子TGFBI,可以通过整合素αvβ5-Src-STAT3信号促进GSCs的维持和胶质瘤的生长,这一研究成果发表在Theranostics杂志上[13]。金必莲教授团队发现NF-κB和EZH2的共激活与GBM预后不良密切相关,提示慢性炎症和表观遗传重排在肿瘤中起联合作用[14]。
转录及翻译后的修饰过程与肿瘤的恶性过程密切相关。王友军教授团队发现了STIM1剪切异构体可激活钙释放通道 [15]。此外,李刚教授团队发现受FTO调控的N6-甲基腺苷修饰功能非常重要,提示其可能成为GBM的一个新的预后性指示和治疗分子靶点[16]。卞修武院士团队提出E3泛素连接酶HUWE1可以通过N-Myc-DLL1-NOTCH1通路,抑制GBM的增殖、侵袭和迁移[17]。同时,周秀萍教授团队也发现FRK通过经典E3泛素连接酶Siah1促进GBM生长[18]。
研究发现miRNA、lncRNA、circRNA等非编码RNA也可以通过不同方式调节多条信号转导通路参与调节胶质瘤生物学行为及进展。高亮教授团队提出circLRFN5可以通过PRRX2/GCH1通路抑制胶质母细胞瘤进展[19]。庞琦教授团队发现lncRNA MDHDH可通过调节NAD+代谢和自噬影响胶质瘤细胞糖酵解及胶质瘤发生发展[20]。此外,张祖平教授团队发现了circCDK14通过miR-3938/PDGFRA轴诱导胶质瘤形成及恶性发展[21]。CircHEATR5、circRNA 0002109、lncRNA DDX11-AS1、lncRNA PVT1也被发现在胶质瘤中有重要作用[22-25],这些非编码RNA有望成为胶质瘤诊疗新的分子学标记物和治疗靶点。
3.胶质瘤免疫微环境的形成与影响因素
脑胶质瘤抑制性的肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)是胶质瘤恶性进展及治疗抵抗的重要原因,王峰教授团队证实了胶质瘤中CDC6基因表达水平与TME中Th2细胞、巨噬细胞等浸润水平正相关,与浆细胞样树突状细胞、CD8+T细胞、自然杀伤细胞的浸润负相关[26]。同时,李刚教授团队发现,环状RNA circNEIL3在胶质瘤组织中表达上调可增加致癌蛋白IGF2BP3蛋白的表达水平,增加胶质瘤免疫微环境中巨噬细胞的浸润并协助其获得免疫抑制特性,进一步促进胶质瘤进展。这一成果提示circNEIL3可能是新的预后标志物和有应用价值的靶点[27]。
在肿瘤免疫微环境方面,肿瘤相关巨噬细胞发生极化或发生免疫抑制特性转变的机制需要更加清楚的解释,且阻断其与肿瘤细胞之间的信息传递以抑制肿瘤生长、控制肿瘤血管生成的靶向药物值得进一步探索[28]。
此外,2022年刘冲研究员团队在Nature杂志上首次明确嗅觉感知可以通过激活IGF1信号通路直接调控恶性胶质瘤发生,提示外部刺激和不同的感觉状态可能是一种新的胶质瘤诱发因素[29],有望开发靶向神经元-胶质瘤神经环路的新治疗方案。
4.胶质瘤多模态成像及影像组学相关探索
多模态磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)在胶质瘤诊疗方面有重要作用。白瑞良教授联合刘英超教授团队合作利用动态对比增强磁共振成像(DEC-MRI)技术检测AQP4并预测胶质瘤治疗敏感性[30]。张丽娟研究员团队通过血氧水平依赖磁共振脑功能成像(BOLD-fMRI)展示了胶质瘤患者的全脑血管功能重塑[31]。江涛教授及张伟教授团队基于MRI影像组学构建了胶质瘤生存预后、肿瘤浸润巨噬细胞的预测模型[32];王建新教授团队构建了基于多模态MRI的全自动多任务学习框架[33];李登旺教授团队构建了基于三维共性特征学习的语境感知生成对抗网络,可合成缺失模态[34]。
开发肿瘤特异性的新显像剂诊疗意义明确。陈洪敏教授团队开发锰 (II) 碳化顺磁性配合物作为MRI新造影剂[35]。近红外长余辉纳米颗粒(NIR-PLNP)在激发终止后仍能持续发光,王奕研究员团队利用阿霉素、红细胞膜涂装及NIR-PLNP构建纳米颗粒TRZD,在小鼠模型水平验证了其靶向成像和治疗双重潜能[36]。此外,胡振华研究员团队提出了一种新型的神经结构搜索方法用于多模态近红外荧光图像分析,可改善成像质量[37]。
聚合诱导发射(aggregation-induced emission,AIE)发光体克服了传统有机染料的聚合引起的淬灭效应的局限性。盛宗海研究员团队采用内源性白蛋白作为AIE封装基质,提高了脑肿瘤的靶向率和成像分辨率[38]。
对于MRI、PET-CT等传统影像检查,开发新的造影剂及影像序列仍是胶质瘤成像的研究热点。如多种基于氨基酸示踪剂的PET-CT,在肿瘤成像和手术计划方面有应用前景[39]。既往研究多基于有监督学习的影像组学方法,其模型为“黑箱”,利用不同人工智能学习框架、解析“黑箱”中关键影像特征,可加深对临床影像的认知[40]。功能影像在辅助手术计划制定及患者神经功能评估及预测方面有广阔应用前景。弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)、任务型功能MRI、静息态功能MRI等均可较好地显示胶质瘤患者神经功能及连接网络[41, 42]。纳米探针在多项临床前研究中证实有胶质瘤靶向多模态成像及治疗双重潜力[43],增强其安全性及血脑屏障透过性,提高胶质瘤靶向率及探究其治疗功能仍需未来研究。
5.脑胶质瘤手术智能导航及术中成像技术进展
目前脑胶质瘤的手术原则为最大范围的安全切除,但保留患者功能及生活质量同时实现完全切除是神经外科医生面临的两难问题。神经导航、术中超声、术中磁共振、术中电生理监测、唤醒麻醉、荧光成像等技术已被逐渐应用于胶质瘤手术定位。李聪教授与毛颖教授团队共同构建了一类基于表面增强拉曼散射(surface-enhanced raman scattering,SERS)技术的胶质瘤手术导航原理验证系统,该智能导航系统可绘制pH分布图定位“酸化边界”,基于“酸化边界”的手术导航策略可显著提高大鼠模型存活率并延缓肿瘤复发速度[44]。
第二近红外区域荧光成像技术因其非侵入性、可视化、高时空分辨率、高穿透深度等特点,成为生物成像领域最有吸引力的方向之一。刘志洪教授课题组设计了一种胶质瘤细胞膜包覆的掺镧系元素的纳米粒子,可在近红外-IIb波长成像,并应用于胶质瘤成像和手术导航[45]。相比于吲哚菁绿,该粒子有更高的时间空间分辨率、稳定性和更低的背景信号,可为实现胶质瘤的精确诊断和手术导航提供基础和新启示。
6.脑胶质瘤放疗抵抗机制及治疗进展
放射治疗是胶质瘤的重要治疗手段之一,许多胶质瘤患者患者最初对放疗反应良好,但是放疗抵抗状态可导致其疗效受限或肿瘤复发,故脑胶质瘤放疗抵抗机制相关研究意义明显,多种介导放疗抵抗的途径逐渐被发现。杨巍维研究员团队发现了丙酮酸可促进FACT介导的γH2AX染色质负载,从而增强GBM细胞的放疗抵抗水平[46]。同时,王新军教授团队则发现FBXW7缺失可增强IDH1突变胶质瘤细胞的放疗敏感性[47]。在调节通路方面,张伟教授团队发现了GBM细胞通过优先激活DNA损伤修复及加速干细胞化驱动放疗抵抗,并定义了可能调控放疗抵抗水平的调控轴NF-κB-YY1-miR-103a[48]。
放射增敏剂可以在一定程度上使得肿瘤细胞克服放疗抵抗。刘政教授团队首次发现了UTMD可显著增强原位GBM小鼠模型的放疗敏感性并延长其生存时间,且UTMD通过抑制PGRMC1介导的自噬来增强GBM的放射敏感性[49]。
7.替莫唑胺耐药的机制探索及治疗研究进展
胶质瘤的干性增加是胶质瘤患者出现替莫唑胺(Temozolomide,TMZ)耐药的主要原因之一。卢娜教授团队发现GBM所表达的TRAF4可通过维持洞突蛋白的去泛素化而诱导GBM的干性以及TMZ耐药性的增加[50]。李刚教授团队揭示了蛋白质二硫键异构酶A3伴随蛋白1可通过抑制CCAAT/增强子结合蛋白β降解,促进GBM细胞逐渐出现间充质细胞特征,诱导GBM细胞获得TMZ耐药性[51]。
TMZ的肿瘤杀伤作用主要是通过诱导肿瘤细胞的DNA单链的断裂和交联。陆云涛教授团队发现视网膜母细胞瘤蛋白结合蛋白4可以调控Mre11-Rad50-NBS1复合物的表达,从而促进DNA双链断裂修复并增强TMZ耐药性[52]。此外,许川教授团队发现HHV-6及HHV-7相关基因可以促进细胞的DNA错配修复,进而导致TMZ耐药性增加[53]。
在新药物及药物递送的研发方面,青蒿琥酯和TMZ联合递送靶向脂质体治疗TMZ耐药GBM显现出了一定应用前景[54],靶向外泌体的血红素加氧酶-1对TMZ耐药GBM的协同治疗也显现出了疗效[55]。此外,一种新研发的碳点支持的单铁原子纳米酶可通过激活自噬-溶酶体途径恢复GBM对TMZ敏感性,从而治疗耐药GBM[56]。
8.新靶点和新靶向药物助力脑胶质瘤治疗效果
在胶质瘤的综合治疗方面,靶向治疗可与放疗、化疗联合应用,对改善患者症状,延长患者生存期具有临床意义。卞修武院士团队研究发现,EPHA2作为PDGFA的潜在受体可能与PDGFRA联合参与胶质瘤细胞信号传导,并介导胶质瘤细胞对靶向PDGFRA药物的抗性[57]。同时,陈晓光研究员团队获得了一种可透过血脑屏障的新型PI3K抑制剂XH30,并在动物水平证实了其在体内外对抗胶质瘤的有效性[58]。
黄永焯教授团队发现,代谢酶ALDH1L1和PKM2在脑胶质瘤中过度表达,而抗酒精药物二硫化氨可通过抑制替代途径的ATP供应来干预肿瘤能量代谢,并进一步提出靶向代谢相关通路可能是胶质瘤靶向治疗的未来方向[59]。糖酵解是一个重要的肿瘤代谢调控节点,侯廷军教授团队利用石墨点纳米基质辅助的激光解吸/电离质谱技术平台结合高通量虚拟筛选技术,成功找到了新型小分子化合物compd27作为糖酵解过程中重要组分己糖激酶2抑制剂并成为胶质瘤潜在的新靶向药物[60]。
9.胶质瘤的免疫及免疫联合治疗进展
GBM具有高度抑制性的免疫微环境,2022年国内研究者致力于通过应用多种新型模式免疫治疗及联合治疗提高脑胶质瘤的免疫治疗效果。
胶质瘤的免疫微环境对免疫治疗的效果有明确影响作用。吴安华教授团队2022年在Neuro-Oncology发表研究成果,发现在GBM小鼠模型中同时抑制铁死亡过程及阻断PD-1和PD-L1可提升免疫检查点阻断治疗效果,并改善小鼠的预后,可能有助于胶质瘤患者生存获益[61]。
免疫细胞疗法在血液肿瘤中已有较多应用,而在胶质瘤中尚需进一步探索。张相彤教授团队与宾夕法尼亚大学费城分校合作,开发了可特异性靶向EGFR及IL13Rα2的双特异性T细胞啮合剂(BiTEs)。在动物水平,BiTE-T细胞在体内外和体内均具有强大的抗肿瘤活性、敏感性和特异性,且较CAR-T细胞更为有效[62]。
10.新型药物递送系统及大数据应用技术突破
在胶质瘤治疗方面,血脑屏障给药物递送带来了挑战。针对此问题,研究者们在纳米药物递送系统的研发方面[63]及药物释放速率的调节[64, 65]做出了显著的贡献。张洪杰教授团队使用可降解的纳米囊泡进行经颅NIR-II荧光成像/磁共振成像,并通过选择性增强的放射化学疗法治疗胶质瘤[66],李娟教授团队利用D-肽配体结合神经肽Y受体Y-1作为纳米载体,穿越血脑屏障并定位到胶质瘤[67]。而陈倩教授和刘庄教授团队开发了智能纳米医学技术,使免疫检查点抑制剂可穿越血脑屏障,这些研究对提高药物疗效同时降低副作用意义重大[68]。
大数据应用技术在胶质瘤研究领域取得了显著突破,邹秀芬教授团队通过整合单细胞基因组学和批量测序数据技术对胶质瘤细胞进行分组,更好地识别恶性程度存在差异的细胞亚组[69]。朱素杰教授团队则开发了一种基于遗传算法的三阶段集成学习方法,用于计算胶质瘤患者的生存风险评分[70]。此外,江涛教授及张伟教授团队探索并总结了少突胶质细胞瘤患者基因组及甲基化组特征[71]。
2.国内外研究进展比较
1.第五版WHO中枢神经肿瘤分类指南
在2016版WHO中枢神经系统肿瘤分类发布至今的5年里,靶向测序和组学技术的不断发展协助神经肿瘤研究者在临床实践中逐步发现并探讨了一些新的肿瘤类型。同时,研究者对关于肿瘤发生发展、恶性转归、治疗预后等相关的分子标志物的发现与探索也推动着学界对中枢神经肿瘤的认识不断深入。因此,新的中枢神经系统肿瘤分类标准应运而生。
2021年出版的第5版《WHO中枢神经系统肿瘤分类指南》是最新版的脑和脊髓肿瘤分类国际标准。在2016年第4版修订版分类和近些年中枢神经系统肿瘤分类分子信息及实践方法联盟系列更新的基础上,第5版WHO分型重点推进了分子诊断在中枢神经系统肿瘤分类中的作用,但分子病理特征仍需与肿瘤组织病理和免疫组织化学特性相结合。在此过程中,第5版WHO分型确立了中枢神经系统肿瘤命名和分级的不同方法;新定义了多种肿瘤类型和相关亚型,包括一些基于DNA甲基化分析等新技术的肿瘤类型;并强调了整合诊断和分层报告的重要性。
2.胶质瘤免疫微环境的形成与影响因素
脑胶质瘤抑制性的TME主要由肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAM)、调节T细胞(regulatory T cells,Tregs)等构成,能够促进免疫抑制、增加T细胞凋亡、促使胶质瘤进展。胶质瘤免疫微环境相关研究进展主要集中于代谢组学。代谢组学的研究表明,肿瘤中某些基因的表达会明显影响TME中的免疫细胞浸润情况,进而影响肿瘤的治疗。
然而,目前国内外对于胶质瘤微环境中免疫细胞招募的机制解释仍然是缺乏的,且肿瘤细胞基因产物表达异常与免疫细胞浸润增加或减少的因果关系还需要进一步解释。同时,肿瘤中基因表达变化对临床治疗选择指导也是国内外学者需进一步探索的方向。在TAM的研究中,TAM发生重编程及其他免疫抑制特性转变的机制需要更加清楚的解释,且通过阻断TAM与肿瘤细胞之间的信息传递以抑制肿瘤生长、控制肿瘤血管生成的靶向药物值得进一步探索。
3.胶质瘤多模态成像及影像组学研究进展
MRI在胶质瘤诊疗方面意义明确,除T1加权序列、T2加权序列、T1增强序列等常用序列外,越来越多研究致力于特殊序列MRI在胶质瘤诊断、治疗及预后评估方面的应用,故包括功能成像在内的MRI新序列成像在胶质瘤诊断治疗方面的应用成为了国内外研究的热点。目前临床使用的MRI造影剂主要显示显著血脑屏障破坏的肿瘤组织,以非肿瘤特异性造影剂为主。因此,探索肿瘤特异性造影剂的应用也是目前国内外学界的关注重点。
随着MRI和图像分析技术的不断进展,临床工作者可通过影像信息获得更为全面的肿瘤信息,其中包括通过MRI对脑胶质瘤基因组学的预测。目前,针对胶质瘤基因组学的预测已有较多国内外研究基础,胶质瘤分子遗传学特性与多种影像技术的结合将是未来胶质瘤分子诊断与治疗的必然趋势。而基于影像组学的分析技术从更多角度进行胶质瘤特征、机制解析,在胶质瘤的无创诊断、预后方面有广阔前景。机器学习、人工智能等多学科交叉合作极大地促进了胶质瘤影像组学研究。
总结
本文总结了2022年-2023年我国脑胶质瘤领域在胶质瘤发生发展机制、肿瘤免疫微环境及代谢机制、胶质瘤分类指南后续研究及亚型研究、肿瘤影像学及成像技术推进、临床综合诊疗、新型药物递送系统探索和测序及大数据临床转化临床转化等方面取得的进展,并进行了学科发展建设的未来展望。在过去的2023年,我国的医学研究者在胶质瘤领域取得多方面进展,为推动医学科学界对胶质瘤的认识及诊疗方案做出了不可磨灭的贡献。
【主编】
马文斌 北京协和医院
江 涛 北京市神经外科研究所
王伟民 广州军区总医院
牟永告 中山大学附属肿瘤医院
邱晓光 首都医科大学附属北京天坛医院
【副主编】
张 伟 首都医科大学附属北京天坛医院
王 裕 中国医学科学院北京协和医院
花 玮 复旦大学附属华山医院
刘艳辉 四川大学华西医院
王 樑 空军军医大学唐都医院
【编委】
郭晓鹏 中国医学科学院北京协和医院
时 雨 中国人民解放军陆军军医大学
陈雯琳 中国医学科学院北京协和医院
张 弩 中山大学附属第一医院
王月坤 中国医学科学院北京协和医院
曹雅宁 中国医学科学院北京协和医院
龚 乐 中国医学科学院北京协和医院
刘千舒 中国医学科学院北京协和医院
宋怡萱 中国医学科学院北京协和医院
叶立果 中国医学科学院北京协和医院
张 鑫 中国医学科学院北京协和医院
郑智尧 中国医学科学院北京协和医院
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