摘要：急性髓系白血病（AML）是一种恶性肿瘤，其治疗方案主要包括诱导治疗、巩固治疗和维持治疗。在诱导治疗中，常用的药物包括阿糖胞苷、蒽环类药物、地西他滨、阿扎胞苷和维奈克拉等。
一、常用药物的机制与副作用
（1）阿糖胞苷
作用机制：阿糖胞苷抑制身体里的细胞生长，这样“坏的”细胞不再增多——专业用语则是：主要作用于细胞S增殖期的嘧啶类抗代谢药物，通过抑制细胞DNA的合成，干扰细胞的增殖。可是这样的后果往往会使“好的”细胞也受到影响，因此不良反应包括：1、造血系统：主要是骨髓抑制，白细胞及血小板减少；2、白血病、淋巴瘤患者治疗初期可发生高尿酸血症，严重者可发生尿酸性肾病；3、较少见的有口腔炎、食管炎、肝功能异常、发热反应及血栓性静脉炎。阿糖胞苷综合症多出现于用药后6-12小时，有骨痛或肌痛、咽痛、发热、全身不适、皮疹、眼睛发红等表现。
（2）蒽环类药物
它们包括柔红霉素、阿霉素等药物，主要有三种作用机理：1、不让“坏细胞们”继续增加——通过嵌入DNA双链的碱基之间，形成稳定复合物，抑制DNA复制与RNA合成，从而阻碍快速生长的癌细胞的分裂。2、不让“坏细胞们”生长——抑制拓扑异构酶II，影响DNA超螺旋转化成为松弛状态，从而阻碍DNA复制与转录。3、破坏“坏细胞们”导致其死亡——螯合铁离子后产生自由基从而破坏DNA、蛋白质及细胞膜结构。
（3）地西他滨
地西他滨可以抑制肿瘤细胞增加中的一个重要过程，从而不让“坏细胞们”继续增加——通过抑制DNA甲基转移酶，减少DNA的甲基化，从而抑制肿瘤细胞增殖以及防止耐药的发生。
（4）阿扎胞苷
作用机制：阿扎胞苷是胞嘧啶核苷类似物，通过引起 DNA 去甲基化和对骨髓中异常造血细胞的直接细胞毒作用而产生抗肿瘤作用。阿扎胞苷在体外对 DNA 甲基化有最大抑制作用时的浓度对 DNA 的合成未见明显的抑制作用。DNA 的去甲基化可修复基因的正常功能，该功能对于细胞的分化和增殖起关键作用。阿扎胞苷的细胞毒作用可引起处于快速分裂状态的细胞死亡，包括对正常生长调控机制不产生应答的癌细胞。非增殖期的细胞对阿扎胞苷相对不敏感。不良反应：贫血，中性粒细胞减少和血小板减少；肝性昏迷；血肌酐升高，肾衰竭和肾小管酸中毒；肿瘤溶解综合征。
（5）维奈克拉
作用机制：维奈克拉（Venetoclax）是选择性的、口服可吸收的 BCL2（一种抗凋亡蛋白）小分子抑制剂。已有研究显示 BCL-2 在 l 细胞和 AL 细胞内过度表达,介导肿瘤细胞的存活,并与化疗药物耐药性相关。维奈克拉通过直接与 BCL-2 蛋白结合,取代促凋亡蛋白（如 BM）与 CL-2 蛋白的结合,引发线粒体外膜通透性增加和半胱天冬酶的活化,帮助恢复凋亡过程非临床研究显示,维奈克拉对过度表达 BCL-2 的肿瘤细胞有细胞毒活性。不良反应：常见不良反应为恶心、腹泻、便秘、中性粒细胞减少症、血小板减少症、出血、外周水肿、呕吐、疲劳、发热性中性粒细胞减少症、皮疹和贫血。最常见的严重不良反应为发热性中性粒细胞减少症、肺炎（不包括真菌性肺炎）、脓毒症（不包括真菌性脓毒症）、呼吸衰竭和多器官功能障碍综合征。
综上所述，诱导治疗是急性髓系白血病治疗中的重要环节，常用药物包括阿糖胞苷、蒽环类药物、地西他滨、阿扎胞苷和维奈克拉等。这些药物虽然能够有效抑制癌细胞的增殖，但也会对正常细胞造成影响，因此在治疗过程中需要密切监测患者的反应和副作用，以便及时调整治疗方案。
参考文献：
《2021中国成人急性髓系白血病（非急性早幼粒细胞白血病）诊疗指南》